Circa un terzo dei tumori umani possono originare da cellule difettose che si dividono male a causa della cattiva regolazione di una proteina. È quanto hanno scoperto ricercatori dell’Istituto Regina Elena (IRE) di Roma e dell’Istituto di biologia e patologia molecolari del Consiglio Nazionale delle Ricerche (IBPM-CNR) coordinati rispettivamente da Silvia Soddu e Cinzia Rinaldo in uno studio pubblicato sulla rivista Oncogene. Nello studio il gruppo ha identificato un nuovo ruolo della proteina Aurora B che risulta cruciale per un corretto completamento della divisione cellulare. Aurora B è espressa in maniera anomala in molti tipi di tumori ed è stata identificata come bersaglio molecolare di nuove terapie antitumorali.

Già nel 2012 il team di Silvia Soddu aveva dimostrato che la localizzazione delle proteine HIPK2 e H2B sul ponte intercellulare che si forma durante la separazione delle cellule, detta citochinesi, assicura la corretta divisione e trasmissione del materiale genetico tra le cellule figlie. Se questo processo non avviene in modo regolare le due cellule figlie non si dividono ma generano una cellula tetraploide che ha il doppio del contenuto di cromosomi di una cellula normale. “Ora abbiamo scoperto che la proteina Aurora B regola la specifica localizzazione di HIPK2 e del suo partner H2B durante la citochinesi”, ha spiegato Soddu. “Aurora B – ha aggiunto Cinzia Rinaldo – è spesso deregolata nei tumori e il suo malfunzionamento può quindi portare al fallimento della citochinesi e alla formazione di cellule aberranti dotate di due nuclei, che sono geneticamente instabili e possono portare alla formazione e progressione dei tumori”. “Lo studio aggiunge un nuovo e importante tassello alla comprensione delle cause che favoriscono l’insorgenza del cancro, e alla individuazione di nuovi target per bersagli terapeutici”, conclude Gennaro Ciliberto, direttore scientifico IRE. Lo studio è stato finanziato da Airc.